Эмбриональное кроветворение | Устройство человека
Интересные записи

Эмбриональное кроветворение

Различают два периода гемоцитопоэза: эмбриональный (у эмбриона и плода) и постнатальный (с момента рождения). Эмбриональное кроветворение начинается в желточном мешке, затем вне его в прекардиальной мезенхиме, с 6-недельного возраста оно перемещается в печень, а с 12—18-недельного возраста — в селезенку и красный костный мозг. С 10-недельного возраста начинается образование Т-лимфоцитов в тимусе.

Продукция лейкоцитов регулируется балансом стимулирующих и угнетающих факторов. Главными регуляторами лейкопоэза являются цитокины (ИЛ, интерфероны, факторы роста гемопоэтических и негемопоэтических клеток) и гормоны. Они вырабатываются самими лейкоцитами, клетками ГИМ органов кроветворения, эндокринными и неэндокринными клетками. ИЛ-3 является мультилинейным ростовым фактором для поли-, олигои унипотентных стволовых гемопоэтических клеток лейкопоэза. ИЛ-2,4,6,7 стимулируют в большой степени образование лимфоцитов; ИЛ-3 и ИЛ-5 — эозинофилов; колониестимулирующие ФР (моноцитарный, гранулоцитарно-моноцитарный, гранулоцитарный) — моноцитов и нейтрофилов; ИЛ-3,4,5 и трансформирующий ФР-р — базофилов. Стимулируют лейкопоэз продукты распада лейкоцитов; чужеродные белки; продукты распада тканей; микробы и паразиты и их токсины. Катехоламины (как гормоны мозгового вещества надпочечников, так и нейромедиаторы симпатического отдела АНС) стимулируют миелопоэз и вызывают лейкоцитоз за счет мобилизации маргинального пула нейтрофилов. Простагландины группы Е, кейлоны (тканеспецифические ингибиторы, вырабатываемые нейтрофилами), интерфероны угнетают образование гранулоцитов и моноцитов. Гормон роста вызывает лейкопению (за счет угнетения образования нейтрофилов). Глюкокортикоиды вызывают инволюцию тимуса и лимфоидной ткани, а также лимфопению и эозинопению.

0