Сокращение миокардиальных волокон | Устройство человека
Интересные записи

Сокращение миокардиальных волокон

Время одиночного сокращения миокардиальных волокон почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного периода. Из-за этого сердце не способно к тетаническому сокращению. Последнее свойство позволяет сердцу сокращаться и расслабляться ритмически даже при частых раздражениях и это увеличивает надежность обеспечения его насосной функции.

Большая длительность ПД миокардиальных волокон обусловлена спецификой ионных каналов, встроенных в их мембраны. В развитии ПД типичных волокон миокарда принимают участие как быстрые Ыа+-каналы, так и медленные натриевокальциевые каналы. Последние остаются длительное время открытыми и входящие Na+ и Са2+длительно поддерживают деполяризацию мембраны. В сердце имеется также около 10 видов К+-каналов, большинство их открывается лишь через десятые доли секунды от начала развития ПД и тогда происходит быстрая реполяризация и восстановление возбудимости.

На возбудимость кардиомиоцитов и биоэлектрическую активность сердечной мышцы оказывают влияние немышечные клетки, 90 которых представлено фибробластами. Они не могут генерировать возбуждение, так как не имеют электроуправляемых натриевых каналов. Но в их мембранах находятся каналы, изменяющие пропускание ионов в зависимости от степени растяжения фибробласта (т. е. механосенситивные каналы). Растяжение фибробластов приводит к их гиперполяризации, а сжатие — к деполяризации. У кардиомиоцитов же наблюдается обратная реакция. При растяжении кардиомиоцитдеполяризуется, а приуменьшении длины — гиперполяризуется.

0